Determinan mediante PET la progresión del déficit de dopamina en la enfermedad de Parkinson

Científicos del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) y la Clínica Universidad de Navarra han determinado mediante Tomografía por Emisión de Positrones (PET) la progresión del déficit de dopamina en la enfermedad de Parkinson desde las etapas iniciales. El trabajo, desarrollado en modelos animales, ha recibido el Premio de Investigación Básica durante el congreso de la Sociedad Internacional de Trastornos del Movimiento. El encuentro reunió en París a cerca de 3.000 especialistas en esta disciplina.

La enfermedad de Parkinson se caracteriza principalmente por la muerte de las neuronas que producen dopamina en el cerebro. En la actualidad, el diagnóstico de los pacientes se realiza cuando ya se ha producido al menos un 60% de la muerte neuronal. El estudio desarrollado en el CIMA y la Clínica Universidad de Navarra caracteriza la evolución de la enfermedad en el modelo experimental del macaco en diferentes estados: sanos, asintomáticos, recuperados del estado parkinsoniano, con parkinsonismo leve y muy parkinsonianos. "Se trata del primer estudio progresivo con todos estos estados de enfermedad de Parkinson realizado en un modelo animal", explican los investigadores Carlos Juri y Javier Blesa, del Laboratorio de Trastornos del Movimiento del CIMA y autores del trabajo. También han participado el Dr. José Obeso, director del laboratorio, la Dra. Mª Cruz Rodríguez-Oroz y Elena Iglesias, así como la Dra. María Collantes y Elena Prieto, de la Unidad de MicroPET, que dirige el Dr. Iván Peñuelas. 

Los investigadores estimaron mediante esta técnica no invasiva de diagnóstico por imagen la cantidad de dopamina en cada etapa a través de dos radiotrazadores diferentes. Además, analizaron la actividad metabólica cerebral midiendo el consumo de glucosa. De esta manera, han podido verificar los cambios graduales que se producen en el cerebro durante la enfermedad. "Hemos comprobado que existe una pérdida progresiva de las neuronas dopaminérgicas y que, aparentemente, cada estado tiene un patrón metabólico propio. Según este estudio, se producen unos mecanismos adaptativos o compensatorios que van variando en la medida en que mueren las células del cerebro", apunta el Dr. Juri.

Según el especialista del CIMA, "el principal objetivo de esta línea de investigación es conocer en detalle qué ocurre en la enfermedad de Parkinson antes de que se manifiesten los síntomas y cómo se compensa el déficit dopaminérgico progresivo. Así podremos plantear estrategias neuroprotectoras que potencien los factores más relevantes en cada etapa. También servirá para optimizar el papel del PET que, en ocasiones, muestra algunos hallazgos que no son concordantes entre sí". 

En la actualidad, Javier Blesa desarrolla la segunda parte del trabajo en la Universidad Autónoma de Madrid. "Consiste en comprobar la base histopatológica de los hallazgos del PET mediante métodos avanzados inmunohistoquímicos, estereológicos y densitométricos".