Un neurobiólogo de EE. UU. cuestiona dogmas del Alzheimer
Mark A. Smith, que acudió al CIMA de la Universidad de Navarra, duda de que el aumento de dos proteínas determine el deterioro mental
29 de septiembre de 2005
Hoy se acepta como dogma que el aumento en la formación de dos proteínas, la beta-amiloide y la tau fosforilada, es determinante para la lesión de ciertos grupos neuronales del cerebro y de la consiguiente pérdida de capacidad mental que caracteriza a la enfermedad de Alzheimer.
El Dr. Mark A. Smith, del Instituto de Patología de la Case Western Reserve University de Cleveland (EE. UU.), cuestiona esta creencia científica y así lo expresó en el Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra. El profesor Smith pronunció una conferencia en el área de Neurociencias de CIMA titulada "Patogenia de la enfermedad de Alzheimer: hechos y ficciones".
Mayor predisposición de mujeres
Según este experto de origen británico, la acumulación de las citadas proteínas es posterior al estrés oxidativo, conjunto de procesos moleculares degenerativos asociados al envejecimiento y que producen moléculas tóxicas. Además, la beta-amiloide puede incluso proteger frente al daño oxidativo que, por otra parte, es necesario pero no suficiente para la lesión de grupos de células nerviosas.
Explicó también que existe otro factor que puede determinar el progreso de la enfermedad de Alzheimer y la mayor predisposición de las mujeres: la concentración de hormonas gonadotropas (precursoras de las hormonas sexuales femeninas), cuyos receptores son más abundantes en las regiones cerebrales que más se degeneran en el curso de la enfermedad. En este sentido, Mark A. Smith mostró cautela y esperanza en los primeros ensayos clínicos en pacientes de Alzheimer tratados con leuprolide, un fármaco que reduce la concentración de gonadotropinas.