Una revista del grupo 'Nature' publica una investigación de la Universidad de Navarra en Cardiología
El equipo del Dr. Javier Díez confirma que la hipertensión provoca cicatrices patológicas en el corazón (fibrosis miocárdica)
May 19, 2005
Una revista científica del grupo Nature acaba de publicar en su último número de abril un artículo sobre cardiología firmado por un equipo de especialistas del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA) de la Universidad de Navarra y la Clínica Universitaria. Dirigido por el Dr. Javier Díez, el trabajo avala la hipótesis, cada vez más aceptada, de que la fibrosis (cicatrización) es la lesión determinante de la evolución futura del corazón del hipertenso. Así aparece publicado en Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine.
Como se sabe, cuando la presión arterial se eleva y se desarrolla la llamada hipertensión, el corazón se encuentra sobrecargado: bombea sangre contra una resistencia mayor, impuesta por ese plus de presión. Durante gran parte del siglo XX, explica el Dr. Díez, los médicos consideraron que el crecimiento del músculo cardíaco (hipertrofia ventricular izquierda o HVI) que presentan los pacientes hipertensos era beneficioso para el corazón. Se pensaba que esa alteración permitía bombear sangre con más fuerza, para compensar la mayor resistencia debida a la hipertensión.
Sin embargo, "estudios clínicos y epidemiológicos de finales del siglo pasado revelaron que los pacientes hipertensos con HVI presentaban complicaciones cardíacas más frecuentes y severas que las personas hipertensas sin HVI. Esto llevó a algunos grupos de investigadores clínicos y básicos a la hipótesis de que no todo era adecuado en la hipertrofia del músculo cardíaco como respuesta a la hipertensión. También creyeron que, enmascaradas en esa hipertrofia, podrían encontrarse alteraciones decisivas que, a la larga, indicasen un pronóstico de los hipertensos con HVI peor que sin HVI". El equipo investigador de la Universidad de Navarra y otros grupos científicos pensaban que el corazón de los hipertensos podía sufrir alteraciones estructurales que producían su cicatrización masiva (fibrosis miocárdica).
20 años de investigación culminan en un método diagnóstico y tratamientos
El Dr. Díez y sus colaboradores intuyeron hace ya 20 años que la progresiva sustitución de las células musculares cardíacas por fibras inertes desempeñaba un papel crítico en el deterioro del corazón y la aparición de complicaciones clínicas en los pacientes hipertensos. Durante estos años, "nuestro equipo ha aportado evidencias en animales y en pacientes hipertensos de que esa hipótesis era cierta y hemos explorado algunos de los mecanismos por los que se produce".
En este sentido, quizá lo más relevante es que los investigadores del CIMA y la Clínica Universitaria han desarrollado un método para el diagnóstico incruento de la fibrosis miocárdica y han demostrado que ciertos tratamientos farmacológicos no sólo la previenen, sino que además la reparan.
En el citado artículo publicado en Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine, cuyo editor es el Dr. Valentín Fuster, figuran como autores el propio Javier Díez, Arantxa González y Begoña López, de la Universidad de Navarra; y Ramón Querejeta, del Hospital Donostia de San Sebastián. Ellos revisan las aportaciones de su equipo y de otros grupos en esta línea de investigación.
La trascendencia sanitaria potencial de la confirmación de esta hipótesis es notable: el 30% de la población adulta mundial es hipertensa y la mitad de ella presenta HVI, por lo que está expuesta a las consecuencias de la fibrosis miocárdica. Estos datos suponen que de los 8 millones de hipertensos actualmente existentes en España, 4 millones tienen HVI y fibrosis. Como se recoge en el trabajo de Nature, los médicos disponen ya de medios diagnósticos y medidas farmacológicas para proteger de la fibrosis el corazón de esos 4 millones de españoles. Según el Dr. Díez, esta investigación médica ofrece a la sociedad un "mensaje de esperanza".